1.致癌作用
吸煙能夠導致癌癥已經(jīng)不是什么新鮮事情了。據(jù)有關研究表明，肺癌的主要原因是因為吸煙造成的。吸煙者患肺癌的幾率相比不吸煙的人高出13倍，如果一個人每天吸煙數(shù)量在30只以上，其患病危險比吸煙者高出四十五倍。
煙葉煙霧中的多環(huán)芳香碳氫化合物，需經(jīng)多環(huán)芳香碳氫化合物羥化酶代謝作用后才具有細胞毒和誘發(fā)突變作用，在吸煙者體內該羥化酶濃度較不吸煙者為高。吸煙可降低自然殺傷細胞的活性，從而削弱機體對腫瘤細胞生長的監(jiān)視、殺傷和清除功能，這就進一步解釋了吸煙是多種癌癥發(fā)生的高危因素。吸煙者喉癌發(fā)病率較不吸煙者高十幾倍。
膀胱癌發(fā)病率增加3倍，這可能與煙霧中的β-萘胺有關。此外，吸煙與唇癌、舌癌、口腔癌、食道癌、胃癌、結腸癌、胰腺癌、腎癌和子宮頸癌的發(fā)生都有一定關系。臨床研究和動物實驗表明，煙霧中的致癌物質還能通過胎盤影響胎兒，致使其子代的癌癥發(fā)病率顯著增高。
2.對心、腦血管的影響
國外有很多研究機構得出這樣的結論，吸煙會引發(fā)許多的心腦血管病，吸煙的人患冠心病、高血壓、腦血管等疾病的概率要高很多。
統(tǒng)計資料表明，冠心病和高血壓病患者中75%有吸煙史。冠心病發(fā)病率吸煙者較不吸煙者高3.5倍，冠心病病死率前者較后者高6倍，心肌梗塞發(fā)病率前者較后者高2～6倍，病理解剖也發(fā)現(xiàn)，冠狀動脈粥樣硬化病變前者較后者廣泛而 嚴重。高血壓、高膽固醇及吸煙三項具備者冠心病發(fā)病率增加9～12倍。
吸煙可損傷血管內皮細胞，并引起血清HDL-C降低，膽固醇升高，PGI2水平降低，從而引起周圍血管及冠狀動脈收縮、管壁變厚、管腔狹窄和血流減慢，造成心肌缺氧。尼古丁又可促使血小板聚集。煙霧中的一氧化碳與血紅蛋白結合形成碳氧血紅蛋白，影響紅細胞的攜氧能力，造成組織缺氧，從而誘發(fā)冠狀動脈痙攣。由于組織缺氧，造成代償性紅細胞增多癥，使血粘滯度增高。
有關報道顯示，吸煙的人患中風的可能比那些不吸煙的人高出三倍多，假使高血壓人吸煙，那么患中風的可能性比不吸煙人高出近20倍。吸煙的人還會引起動脈硬化，最終導致肺源性心臟病。
3.對呼吸道的影響
吸煙是慢性支氣管炎、肺氣腫和慢性氣道阻塞的主要誘因之一。實驗研究發(fā)現(xiàn)，長期吸煙可使支氣管粘膜的纖毛受損、變短，影響纖毛的清除功能。此外，粘膜下腺體增生、肥大，粘液分泌增多，成分也有改變，容易阻塞細支氣管。
在狗實驗中，接觸大量的煙塵可引起肺氣腫性改變。中國醫(yī)科大學呼吸疾病研究所的一項研究發(fā)現(xiàn)，吸煙者下呼吸道巨噬細胞(AM)、嗜中性粒細胞(PMN)和彈性蛋白酶較非吸煙者明顯增多，其機制可能是由于煙粒及有害氣體的刺激，下呼吸道單核巨噬細胞系統(tǒng)被激活，活化的AM除能釋放彈性蛋白酶外，同時又釋放PMN趨化因子，使PMN從毛細血管移動到肺。
激活的AM還釋放巨噬細胞生長因子，吸引成纖維細胞;以及PMN釋放大量的毒性氧自由基和包括彈性硬蛋白酶、膠原酶在內的蛋白水解酶，作用于肺的彈性蛋白、多粘蛋白、基底膜和膠原纖維，從而導致肺泡壁間隔的破壞和間質纖維化。據(jù)報導，1986年美國患COPD者近1300萬人，1991年死亡9萬多人，吸煙是其主要病因。
吸煙者患慢性氣管炎較不吸煙者高2～4倍，且與吸煙量和吸煙年限成正比例，患者往往有慢性咳嗽、咯痰和活動時呼吸困難。肺功能檢查顯示呼吸道阻塞，肺順應性、通氣功能和彌散功能降低及動脈血氧分壓下降。即使年輕的無癥狀的吸煙者也有輕度肺功能減退。COPD易致自發(fā)性氣胸。吸煙者?；加新匝恃缀吐晭а?。
4.對消化道的影響
吸煙可引起胃酸分泌增加，一般比不吸煙者增加91.5%，并能抑制胰腺分泌碳酸氫鈉，致使十二指腸酸負荷增加，誘發(fā)潰瘍。煙草中煙堿可使幽門括約肌張力降低，使膽汁易于返流，從而削弱胃、十二指腸粘膜的防御因子，促使慢性炎癥及潰瘍發(fā)生，并使原有潰瘍延遲愈合。此外，吸煙可降低食管下括約肌的張力，易造成返流性食管炎。
5.其他
吸煙對婦女的危害更甚于男性，吸煙婦女可引起月經(jīng)紊亂、受孕困難、宮外孕、雌激素低下、骨質疏松以及更年期提前。孕婦吸煙易引起自發(fā)性流產、胎兒發(fā)育遲緩和新生兒低體重。其他如早產、死產、胎盤早期剝離、前置胎盤等均可能與吸煙有關。妊娠期吸煙可增加胎兒出生前后的死亡率和先天性心臟病的發(fā)生率。 （公共衛(wèi)生科）
